致幻药物的行为神经生物学
作者： A.L.哈尔伯斯塔德，F.X.沃伦威德，D.E.尼克尔斯 主编
出版社：化学工业出版社 2021-01-01
简介：《致幻药物的行为神经生物学》由国内外从事致幻剂研究的一线专家学者联合编写，主要阐述麦角林、苯乙胺、色胺、死藤水等致幻类化合物的行为神经生物学研究进展，也展示了关于致幻剂的较为全面的历史发展脉络。本书为相关研究人员和临床医学工作者全面准确认识致幻剂的化学与生物学提供了翔实的科学论据，并为人们重新认识致幻剂提供了新的思路和新的手段。《致幻药物的行为神经生物学》可供药学工作者、临床医学工作者、特种化学研究人员参考。【目录】*章致幻剂的化学和结构-活性关系11.1引言11.2色胺类21.2.1环取代基31.2.2N-烷基化51.2.3侧链烷基化61.3麦角林类81.3.1麦角酸衍生物的酰胺修饰91.3.2LSD的N(6)-烷基修饰121.4麦角林类作为“研究用化学品”121.5苯乙胺及其同类物121.5.1β-氧化苯丙胺131.5.2环取代141.5.3甲氧基模拟物——苯并呋喃和苯并吡喃类似物171.5.4α-烷基化侧链的影响191.6苯乙胺“活性”构象的确定201.6.1N-苄基的影响221.6.2N-苄基苯乙胺的活性构象251.7受体-配体相互作用模型251.8结论26参考文献27第二章致幻剂和血清素5-HT2A受体介导的信号转导途径342.1引言342.25-羟色胺和5-羟色胺受体研究史362.2.15-羟色胺362.2.25-HT受体372.35-HT2A受体的化学神经解剖学372.4致幻型和非致幻型5-HT2A受体激动剂392.5在5-HT2A受体上的偏好性激动422.6与5-HT2A受体激活相关的其他信号通路442.7mGlu2受体在致幻剂效应中的作用462.8展望49参考文献49第三章致幻剂对神经元活性的影响573.1引言583.2致幻剂用于精神分裂症研究药理模型的建立583.2.15-HT能致幻剂583.2.2非竞争性NMDA受体拮抗剂603.3前额皮质603.4拟精神类药物对PFC神经元活性的影响613.4.15-HT能致幻剂613.4.2非竞争性NMDA受体拮抗剂643.5丘脑皮质输入的作用653.6大脑振荡：与精神分裂症有关683.7拟精神病药对低频皮质振荡的影响693.8抗精神病药物逆转现象的机制723.9结束语74参考文献75第四章致幻剂与谷氨酸能系统的相互作用：通过皮质第Ⅴ层锥体神经元介导的容许网络效应834.1引言844.2从5-HT2A受体诱导的EPSC和周期性神经活动到5-HT2A受体活化引起的显著行为效应904.2.1甩头反应（Head-Twitch Response，HTR）904.2.2利用5-CSRTT研究运动冲动934.2.3DRL 72-s操作行为：抗抑郁样效应的行为筛查934.2.45-HT2A受体和mGluR2之间的异源复合物或功能的相互作用944.3mPFC中谷氨酸与5-HT2A受体相互作用的临床相关性954.4结论98参考文献98第五章致幻剂对基因表达的影响1065.1引言1065.2即早基因1075.3IEG和5-HT2A受体表达：早期研究1095.4致幻剂转录反应的组织鉴定：早期研究1105.5后基因组时代IEG和5-HT2A受体表达1115.6致幻剂、基因表达和细胞信号1135.7致幻剂致皮质细胞群体反应的鉴定和表征1155.8致幻剂的慢性作用1165.9中枢神经系统外致幻剂的效应1175.10结论117参考文献118第六章致幻剂对非条件行为的影响1246.1引言1246.2甩头反应1256.2.1麦角林类1266.2.2苯基异丙胺类1276.2.3苯乙胺类1286.2.4色胺类1296.2.5致幻剂甩头反应的受体作用机制1316.2.6利舒脲的作用1336.2.7喹哌嗪的作用1346.2.85-HT2A受体激活引起HTR的神经解剖学研究1346.2.9HTR的信号转导机制1346.2.10谷氨酸能信号在HTR中的作用1356.2.115-HT释放剂和前体的作用1356.3感觉运动门控1366.3.1致幻剂对大鼠前脉冲抑制的影响1376.3.2致幻剂对小鼠前脉冲抑制的影响1396.3.3致幻剂对人类前脉冲抑制的影响1396.4探索与探究行为1396.4.1在大鼠中的作用1406.4.2在小鼠中的作用1436.5结论144参考文献145第七章药物辨别中的致幻剂1587.1引言1587.2致幻剂分类1597.3药物辨别实验1597.4药物辨别方法学1607.5经典致幻剂的临床前药物辨别1647.6机制研究1657.7假阳性1667.8结构-活性关系1677.9药物辨别的替代训练方法1687.10展望168参考文献169第八章幻觉状态下的现象、结构和动态表现1738.1引言1738.2致幻体验的结构和基本维度1768.3自我消融——一种动态过程1788.4感官知觉1818.4.1视觉1818.4.2听觉1828.4.3触觉1838.4.4嗅觉和味觉1838.4.5联觉1838.5情绪1848.6认知1848.7时间知觉1868.8非药理学预测1878.8.1人口统计学变量1878.8.2人格1888.8.3情绪1898.8.4预期1898.8.5遗传因素1898.8.6物理环境1908.8.7先前体验1918.9长期效应1918.10ASC的生物学模型192参考文献193第九章5-羟色胺能致幻剂诱发的视觉知觉改变2009.1引言2019.2现象学与心理学2019.2.1视觉错觉、扭曲和强化2019.2.2意象与幻觉2029.2.3视听联觉2059.2.4在视觉体验中的自主作用2059.3神经精神药理学机制2059.3.1主要药理学机制：5-HT2A受体激活2059.3.2从5-HT2A受体激活到兴奋增强2069.3.3从兴奋增加到产生视觉幻觉2069.3.4早期低级视觉处理与后期高级视觉处理的失衡209参考文献212第十章美洲色胺致幻剂与死藤水的神经科学22010.1引言22110.2美洲新大陆色胺类致幻剂的化学、植物学和民族药理学22210.2.1化学、植物学和药理学22210.2.2美洲新大陆色胺类致幻剂调查22410.3死藤水的神经科学23110.3.1核医学方法23110.3.2脑电活动的光谱分析23210.3.3长期使用者大脑的结构改变23210.3.4大脑振荡的功能联接23410.3.5致幻剂对人类大脑影响的模型23510.3.6结论237参考文献237第十一章实验性精神病研究与精神分裂症——精神病理学方面的异同点24111.1引言24111.2精神病学实验方法的起源24211.3致幻剂主观效应的分类24311.4致幻剂诱导意识状态改变的共同核心24311.5给精神分裂症患者服用致幻剂24511.6精神病的精神病理学与致幻剂的作用之间的异同24611.6.1自我体验的变化24611.6.2身体感受的改变和人格解体作为模型精神病中自我干扰的特例24711.6.3时空经历的改变24711.6.4被动综合征24811.6.5自我迷失24811.7致幻剂诱发精神病模型的六个关键功能24811.8感知的变化25011.9个体间和个体内部的差异25011.10中毒和精神病的不同类型25111.11结论251参考文献252第十二章致幻剂引起的持久性知觉障碍研究进展以及对声称具有HPPD的受试者的探索性研究25612.1引言25712.1.1HPPD的定义25712.1.2HPPD的两个分型25812.1.3流行病学25912.1.4关于HPPD的数据与理论的综述25912.1.5HPPD的相关危险因素25912.1.6HPPD的治疗方案26012.2材料和方法26112.3结果26312.4讨论27012.4.1研究的局限性27112.4.2未来研究的建议272参考文献272第十三章经典致幻剂的治疗应用27613.1引言27713.2经典致幻剂对成瘾的治疗应用27813.2.1LSD27813.2.2二丙基色胺27913.2.3赛洛西宾27913.2.4麦司卡林和佩奥特碱28013.2.5死藤水和对苯二甲酸二甲酯28013.3经典致幻剂在改善死亡痛苦方面的应用28013.3.1癌症中精神障碍（抑郁、焦虑、适应障碍）和疼痛的患病率及影响28013.3.2基于精神/生存的癌症相关精神困扰干预28113.3.3死亡与临终的致幻治疗史28213.3.4Ⅱ期临床试验：LSD对危重症相关焦虑的辅助心理治疗28313.3.5Ⅱ期和Ⅲ期临床试验：赛洛西宾对癌症相关精神问题的辅助心理治疗28413.4使用经典致幻剂治疗情绪和焦虑障碍28413.5临床相关效应的机制28513.6安全性28513.6.1医学毒性28613.6.2精神毒性28613.7病例研究28813.7.1赛洛西宾辅助治疗酒精中毒28813.7.2赛洛西宾辅助治疗癌症相关的心理和生存困扰28913.8讨论290参考文献291第十四章经典致幻剂与神秘体验：现象学与神经系统的相关性29914.1引言29914.2什么是神秘体验30014.3本土致幻剂的使用历史30314.4使用赛洛西宾神秘体验的实验证据30414.5神秘体验问卷调查30814.6神秘体验、经典致幻剂和治疗干预31114.7神秘体验是否可以归结为神经过程31314.8研究神秘体验神经关联的工具——致幻剂和冥想31414.9致幻剂、冥想、神秘体验和默认模式网络31514.9.1内侧默认模式网络31514.9.2横向默认模式网络31814.10神秘体验的神经模型31914.11结论320参考文献321
